في دراسة جديدة نشرت بالنسخة الإلكترونية من مجلة Cell Metabolism، اكتشف فريق من العلماء في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا في سان دييغو (UCSD) مع زملائهم في جامعات أخرى  عنصرا رئيسيا في آلية الدفاع التي تحمينا من الأنسولين المفرط في الجسم.

فوفقا للدراسة فقد حدد الباحثون إنزيما أيضيا يسمى الفركتوز -1،6-ثنائي الفوسفات الفوسفاتيز (FBP1)، و  الذي يعمل كدفاع طبيعي ضد صدمة الأنسولين، وشرح الباحثون أن هذا الانزيم  يتحكم FBP1 في تكوين الجلوكوز ، وهي عملية يقوم فيها الكبد بتوليف الجلوكوز ويحافظ على إمداد ثابت في مجرى الدم.

 اكتشف الباحثون أن FBP1 يثبط بروتين كيناز AKT ، مما يمنع فرط استجابة الأنسولين والمضاعفات ذات الصلة، و قد يؤدي هذا الاكتشاف إلى علاج بديل لملايين الأشخاص المصابين بداء السكري.

ويذكر أن  الأنسولين هو علاج أساسي لمرض السكري من النوع 1 وغالبا لمرض السكري من النوع 2 أيضا. يستخدم ما يقرب من 8.4 مليون أمريكي الأنسولين ، وفقا لجمعية السكري الأمريكية.

وصرح الدكتور مايكل كارين  ، أستاذ علم الأدوية وعلم الأمراض في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا ، وكبير الباحثين في الدراسة أنه على الرغم من أن الأنسولين هو أحد أهم الهرمونات ، التي يمكن أن يؤدي عدم كفايتها إلى الوفاة ، إلا أن الكثير من الأنسولين يمكن أن يكون مميتا أيضا"  وأضاف أنه بينما يقوم جسمنا بضبط إنتاج الأنسولين بدقة ، فإن المرضى الذين يعالجون بالأنسولين أو الأدوية التي تحفز إفراز الأنسولين غالبا ما يعانون من نقص السكر في الدم ، وهي حالة إذا لم يتم التعرف عليها ولم يتم علاجها يمكن أن تؤدي إلى نوبات وغيبوبة وحتى الموت ، والتي تحدد مجتمعة حالة تسمى صدمة الأنسولين  ، و نقص السكر في الدم (انخفاض نسبة السكر في الدم) هو سبب مهم للوفاة بين مرضى السكري.