يُفهم مرض باركنسون تقليديا على أنه مرض تنكس عصبي يبدأ في الدماغ. وفي حين أن هذا قد يكون صحيحا في بعض الحالات، فإن الأدلة المتزايدة تشير إلى أن هذا الاضطراب هو في الواقع مرضان.

وفي دراسة جديدة لتصوير الدماغ، وجد الباحثون أنه لدى بعض الأشخاص المصابين بمرض باركنسون، يبدأ تلف الجهاز العصبي في الجهاز العصبي المعوي، ثم ينتقل إلى الدماغ.

ولدى مرضى آخرين، يبدو أن المرض يظهر في الدماغ أولا.

ويقول عالم الأعصاب، بير بورغامر، من جامعة آرهوس في الدنمارك: "حتى الآن، اعتبر العديد من الناس المرض متجانسا نسبيا، وعرّفوه على أساس اضطرابات الحركة الكلاسيكية. ولكن في الوقت نفسه، شعرنا بالحيرة بشأن سبب وجود مثل هذا الاختلاف الكبير بين أعراض المريض. ومع هذه المعرفة الجديدة، تبدو الأعراض المختلفة أكثر منطقية، وهذا أيضا هو المنظور الذي يجب أن يُنظر فيه إلى الأبحاث المستقبلية".

وفي حين أن الدراسة الجديدة صغيرة الحجم - بما في ذلك 37 شخصا فقط مصابين بمرض باركنسون، أو يعتبرون معرضين للخطر، وجميعهم تتراوح أعمارهم بين 50 و85 عاما - يقول الباحثون إن مجموعتهم كبيرة بما يكفي لإظهار اختلافات كبيرة للغاية باستخدام تقنيات التصوير المتقدمة مثل التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني والتصوير بالرنين المغناطيسي.

وفي الدراسة، عانى عدد كبير من المشاركين أيضا من اضطراب نوم حركة العين السريعة، المرتبط ارتباطا وثيقا بالمرض، ووجد الفريق أن هذه المشكلة بالذات، التي تؤدي إلى تحقيق الأشخاص لأحلامهم، تميل إلى الإشارة إلى تطور مرض باركنسون في الجسم.

ويعتقد الباحثون أن السبب في ذلك هو أن المرض ينتقل أولا من القناة الهضمية إلى جزء من الدماغ، ويرتبط ارتباطا وثيقا بنوم حركة العين السريعة، قبل أن يتطور إلى المادة السوداء، حيث يميل مرض باركنسون في الدماغ إلى الظهور.

واستخدمت الدراسة اضطراب نوم حركة العين السريعة (REM)، كطريقة لتحديد الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بمرض باركنسون لاحقا، بافتراض أنه قد يكون علامة على حدوث تنكس عصبي. وأدت فحوصات الدماغ وغيرها من التقييمات المتعلقة بصحة الجسم ووظيفة الأعصاب إلى إنشاء ملفات تعريف، توضح اثنتين من الإشارات البيولوجية المختلفة.

وهذا يعني أنه قد يكون هناك، في الواقع، نوعان مختلفان من المرض، يبدأ كل منهما في أجزاء مختلفة من الجسم ثم يتقدم بطرق مختلفة قليلا.

ويطلق المعدون على المظهرين المختلفين: أول مرض باركنسون في الجسم وأول باركنسون في الدماغ.

ويقول بورغامر: "أشارت الدراسات السابقة إلى أنه يمكن أن يكون هناك أكثر من نوع واحد من مرض باركنسون، ولكن لم يُثبت ذلك بوضوح حتى هذه الدراسة، التي صممت خصيصا لتوضيح هذا السؤال. لدينا الآن معرفة توفر الأمل في علاج أفضل وأكثر استهدافا للأشخاص المصابين بمرض باركنسون في المستقبل".

وارتبطت القناة الهضمية لأول مرة بمرض باركنسون منذ ما يقرب من قرنين من الزمان. واليوم، يُعرف الإمساك بأنه أحد أكثر أعراض هذه الحالة شيوعا، وفي عام 2003، بعد دراسة الجثث عن كثب، اقترح عالم التشريح العصبي، هيكو براك، أصلا لمرض باركنسون.

ومنذ ذلك الحين، أسفرت دراسات أخرى عن آراء مختلطة. وبينما تشير بعض الدراسات التي أجريت على الحيوانات إلى أن هناك ممرا لانتشار المؤشرات الحيوية لمرض باركنسون من الأمعاء إلى الدماغ، تشير دراسات تشريح الجثة على البشر إلى أن هذه لا تمثل سوى أقلية من الحالات.

وفي إحدى الدراسات التي أجريت على أكثر من 600 جثة، لم يجد الباحثون حالة واحدة من مرض باركنسون "المعوي فقط".

ولكن، هذا لا يعني أن الجهاز العصبي للأمعاء، المعروف باسم الجهاز العصبي المعوي، غير متورط. والجهاز الهضمي ضخم، ويجادل بعض الباحثين بأن الأمر سيستغرق عدة مئات من الشرائح المجهرية، لاستبعاد أمراض الأمعاء الموضعية "بأي درجة من الثقة".

وثبت أن العثور على أدلة بشأن حالات القناة الهضمية الأولى، التي تتقدم بطريقة مماثلة أمر صعب، ولكن الدراسة الجديدة تشير إلى أنه قد يكون هناك حل وسط بين النتائج المختلطة.

ويتوقع المعدون من المسارات الحالية أن جميع المرضى، بغض النظر عن كيفية بدء مرض باركنسون لديهم، سيصابون في النهاية بأضرار جسيمة لجهازهم العصبي الودي.

وهذا يعني أن كلا المتغيرين ينتهي بهما الأمر إلى التشابه الشديد - سواء كان نظام الدوبامين في أدمغتهم هو الذي يبدأ في التدهور أولا، أو نظامهم العصبي المحيطي.

ويمكن أن تساعدنا معرفة هذين المتغيرين في تحديد المراحل الأولية لمرض باركنسون في وقت مبكر - على الأقل بالنسبة لمتغير الجسم أولا.

ويقول بورغامر: "تتمثل الخطوة التالية في فحص ما إذا كان يمكن علاج مرض باركنسون الأول للجسم، على سبيل المثال، عن طريق معالجة الأمعاء بزرع البراز أو بطرق أخرى تؤثر على الميكروبيوم".

وإذا كان أصل مرض باركنسون موجودا بالفعل، فقد نتمكن من إيقاف المرض قبل أن يتطور إلى الدماغ. وبمجرد أن يكون في رؤوسنا، يصعب التحكم فيه.

ولسوء الحظ، بحلول الوقت الذي تبدأ فيه الأعراض من البديل الأول للدماغ في الظهور، يكون التنكس المعرفي قد بدأ بالفعل. وبحلول ذلك الوقت، يقول بورغامر إنهم فقدوا بالفعل أكثر من نصف نظام الدوبامين، ما يعني أن إبطاء المرض سيكون أكثر صعوبة.