في دراسة جديدة أجريت على الحيوانات الكبيرة، أظهر الباحثون أن التعافي من النوبات القلبية يتم مساعدته عن طريق حقن خلايا عضلة القلب المشتقة من خط الخلايا الجذعية متعددة القدرات المأخوذة من الإنسان، أو ما يطلق عليه خلايا (hiPSCs )، والتي تزيد من إفراز بروتين ( cyclin D2) المساعد فى التعافى من نوبات القلب.

واستخدم الباحثون فى هذه الدراسة نموذجًا للخنازير للنوبات القلبية، والذي يشبه إلى حد كبير قلب الإنسان من حيث الحجم ووظائف الأعضاء، وبالتالي له صلة سريرية أعلى بالأمراض البشرية ، مقارنة بالدراسات التي أجريت على الفئران.

ويتمثل التحدي الدائم للباحثين في الهندسة الحيوية في فشل القلب في تجديد الأنسجة العضلية بعد أن قتلت نوبة قلبية جزءًا من جدار عضلاته.. ويمكن أن يؤدي هذا النسيج الميت إلى إجهاد العضلات المحيطة، مما يؤدي إلى تضخم القلب بشكل مميت.. لذلك، سعى خبراء القلب إلى إنشاء نسيج جديد - وضع رقعة من خلايا عضلة القلب أو حقن خلايا القلب - لإستبدال العضلات التالفة .. وبالمثل ، فقد حاولوا تحفيز انقسام خلايا عضلة القلب الموجودة بالقرب من المنطقة المتضررة.. حيث تظهر هذه الدراسة الحالية، التي يقودها باحثون في جامعة ألاباما في برمنغهام ، تقدمًا في كلا الهدفين.

عقب حدوث النوبة القلبية التجريبية، تم حقن أنسجة القلب حول موقع الإحتشاء ( التضخم) بحوالي 30 مليون خلية عضلية بشرية مُصنَّعة بالهندسة الحيوية والتي تم تمايزها عن خلايا ( hiPSCs) .. هذه الخلايا أيضًا تفرط في التعبير عن إفراز بروتين " cyclin D2 " ، وهو جزء من عائلة من البروتينات المشاركة في انقسام الخلايا .. مقارنةً بالتحكم في خلايا عضلة القلب البشرية، أظهرت الخلايا العضلية القلبية فاعلية بروتين " Cyclin D2 " فى تعزيز إصلاح القلب .. بعد مرور أربعة أسابيع ، كان تضخم القلوب أقل مسببات الأمراض ، وتقليل حجم الأنسجة العضلية الميتة وتحسين وظائف القلب .. ومن المثير للإهتمام ، بحسب الباحثون فى كلية الطب جامعة "واشنطن"، ان بروتين " cyclin D2 " لم يحفز تكاثر الخلايا العضلية فحسب ، بل تحفيز أوعية دموية جديدة .