يمكن تصميم عقاقير لمكافحة الأمراض المرتبطة بالعمر والسماح للبشر بالعيش لفترة أطول، بعد أن "عدّل" الباحثون إنزيما مضادا للشيخوخة بنجاح لدى الديدان الشريطية.
واستطاع باحثون من KAIST (المعهد الكوري المتقدم للعلوم والتكنولوجيا) التحكم بعمر المخلوقات صعودا وهبوطا، عن طريق تغيير مستويات نشاط البروتين.
ويسمح الإنزيم "المعدّل" للديدان الشريطية بتحويل السكر إلى طاقة، عندما تنخفض الطاقة الخلوية - ووجد الفريق طريقة "للسيطرة عليها".
وقال الباحثون الكوريون إن البشر يمتلكون أيضا هذه البروتينات، ما يوفر إمكانيات تطوير عقاقير تعزز طول العمر.
وتعد ديدان Caenorhabditis elegans جزءا من الديدان الخيطية الطويلة، التي تُستخدم بشكل شائع في الاختبارات المعملية. وشهدت زيادة في عمرها عندما قام الباحثون بالعبث ببعض البروتينات المشاركة في مراقبة استخدام الطاقة، من قبل خلاياها.
ويعمل البروتينان VRK-1 و AMPK معا في خلايا الدودة المستديرة، حيث يخبر الأول الثاني بالعمل من خلال لصق جزيء فوسفات، يتكون من فوسفور واحد وأربع ذرات أكسجين عليه.
ويتمثل دور AMPK في مراقبة مستويات الطاقة في الخلايا، عندما تنخفض الطاقة الخلوية.
وفي الجوهر، ينظم VRK-1 البروتين AMPK، الذي ينظم بدوره حالة الطاقة الخلوية.
وباستخدام مجموعة من أدوات البحث البيولوجي المختلفة، بما في ذلك إدخال جينات غريبة في الدودة، تمكنت مجموعة من الباحثين من التحكم بنشاط الجين، الذي يطلب من الخلايا إنتاج البروتين VRK-1.
وظل هذا الجين دون تغيير إلى حد كبير طوال التطور، ومعظم الكائنات الحية لديها الجين نفسه، بما في ذلك البشر.
وتمكن المعد الرئيسي للدراسة سانغسون بارك، وزملاؤه من زيادة إنتاج بروتين VRK-1 بنجاح وزيادة عمر الدودة المستديرة.
ووجدوا أن نشاط مراقبة VRK-1 إلى AMPK يزداد عندما يكون المخلوق في حالة طاقة خلوية منخفضة.
ويتحدثون على وجه التحديد عن انخفاض تنفس الميتوكوندريا - التفاعلات التي تستخدم الأكسجين الذي تستنشقه الدودة لتحويل العناصر الغذائية من الطعام إلى "عملية طاقة"، ينفقها المخلوق على فعل كل ما يحتاجه للبقاء على قيد الحياة.
ومن المعروف بالفعل أن الميتوكوندريا، غرف المحركات المنتجة للطاقة في الخلايا، تلعب دورا حاسما في الشيخوخة، ويرتبط الانخفاض في عملها بالأمراض المرتبطة بالعمر.
وفي الوقت نفسه، ثبت أن التثبيط المعتدل لتنفس الميتوكوندريا يعزز حياة أطول لدى مجموعة من الأنواع، بما في ذلك الذباب والثدييات.
وعندما أجرى فريق البحث عملية مشابهة للخلايا البشرية التي جرى إنماؤها في المختبر، وجدوا أنه يمكنهم أيضا تكرار هذا التحكم لأعلى ولأسفل، في عملية VRK-1-to-AMPK التي تحدث لدى الديدان المستديرة.
وأوضح الباحثون أن هذا يرفع الاحتمال المثير للاهتمام، بأن يعمل VRK-1 أيضا كعامل في التحكم في طول العمر البشري، وبالتالي ربما يمكننا البدء في تطوير عقاقير تعزز طول العمر.
وعلى الأقل، يوجهنا البحث للتحقيق في الاستراتيجيات العلاجية الجديدة لمكافحة الاضطرابات الأيضية، من خلال استهداف تعديل VRK-1.
وتتضمن الاضطرابات الأيضية اضطراب التفاعلات الكيميائية في الجسم، بما في ذلك أمراض الميتوكوندريا.
ولكن قبل أن يتمكن العلماء من التفكير في علاجات اضطراب التمثيل الغذائي أو أدوية طول العمر، ما يزال يتعين إجراء المزيد من البحوث لفهم أفضل لكيفية عمل VRK-1 لتنشيط AMPK، كما أوضح الفريق.
وقالوا إنهم بحاجة أيضا إلى معرفة الآليات الدقيقة لكيفية تحكم AMPK في الطاقة الخلوية.